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PC0S与青春发动期的关系

发布日期:2018-12-04

美国生殖医疗服务机构好孕美宝介绍到,PC0S的病因尚不十分清楚。虽然近几十年来许多人致力于PC0S多方面的探讨,但仍没有明确统一的认识。简单介绍如下:

与青春发动期的关系。

起病时间:1990年Apter等发现200名女生在青春期已有多毛和高雄性激素症,B超检查为卵巢增大并有多囊卵泡,这些症状出现在初潮之前。随着年龄增长,部分可以逐渐转为正常,但排卵率和生育率均较低,大多数继续发展为典型的PC0S。1994年Nobels也报道称PC0S起源于青春期前。

肾上腺功能初现的异常:有不少学者认为PC0S的内分泌异常起于肾上腺功能初现期,通常肾上腺功能初现开始于月经初潮的前两年,这是生长发育的开始,是性成熟的里程碑。1976年Yen曾指出,此时肾上腺功能过盛,通过激活17羟化酶,增加雄性激素、雄烯二酮(A)、羟孕酮、雌性酮(E,)等分泌,如果持续到成年不变或加强即形成PC0S,这提示青春期肾上腺功能初现期的异常是PC0S发生的基础。

促性腺素分泌异常:青春期开始,Ui基线升高,FSH水平较低或正常,LH/FSH比值升高,LH对外源的GnRH反应增强,这些是PCOS的典型改变。

胰岛素抵抗(I_lin Resistance, IR):青春期生长因子和性甾体激素增高,发生对胰岛素抵抗,可能是为了增强性激素的活性。

青春期雄性激素及其前体增加,在体外合成雌性激素,雌性激素又增加垂体对内源性GnRH的敏感性,同时也增强促性腺激素释放激素对卵巢的作用,此即青春期的IR使肾上腺高雄性激素转移到卵巢的过程。这个过程在成人的PCOS中也得以延续,没有改变。

PC0S与青春发动期的关系

胰岛素及胰岛素样生长因子的作用。

胰岛素(INS)及相关的胰岛素样生长因子(IGF-1)可能是引起卵巢病理生理学改变的重要因素,在人类卵巢上皮上存在INS和IGF-1的受体。美国生殖医疗服务机构好孕美宝介绍到,卵巢内这两种细胞受体均有促进DNA合成的作用,并能激活依赖于颗粒细胞上FSH的芳香化酶以及依赖于卵泡膜上LH的细胞色素酶。因此INS和IGF - 1是青春 期卵巢发育的重要调节因素,在促进雄性激素合成中也起着重要作用。许多事实表明,高胰岛素血症可 促成高雄性激素症,这亦是多囊卵巢形成的重要因素。

1992年Homburg等发现PCOS患者血清中IGF - 1的水平与对照组相似,但胰岛素样生长因子结合蛋 白(IGFBG-1)的水平远低于对照组,降低血清胰岛素水平可使胰岛素样生长因子结合蛋白水平提高。 1995年Morris也进行了类似实验,证明血清胰岛素水平下降,可使胰岛素样生长因子结合蛋白水平提高。在PCOS患者中卵泡发育不良且闭锁,其中IGFBG水平极低甚至缺乏,而正常排卵前的卵泡含有高浓度的 IGFBG - 1,并可由黄素化颗粒合成,说明IGFBG - 1是成熟颗粒细胞必需的物质,在PCOS中IGFBG - 1 降低亦是PCOS病人卵泡不能充分发育的原因之一。

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