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女性生殖道临床特殊情况的思考和建议

发布日期:2019-03-22

美国生殖医疗服务机构好孕美宝介绍到,女性生殖道抗HIV及其他STI疾病的免疫系统是非常复杂的,并非单一的抗微生肽或免疫的某一部分发挥作用。我们对女性生殖道HIV靶细胞以及先天性和获得性抗HIV免疫应答的特征知之甚少。另外,女性性激素在改变HIV感染靶细胞易感性中的直接作用在很大程度上也是未知的。

机体的生殖内分泌、代谢、免疫各个系统间存在着紧密联系,共同构成生殖内分泌-代谢-免疫调节的复.杂网络,在人体的多项生理、病理过程中扮演极其重要的角色„

大量研究表明生殖内分泌和免疫系统间存在相互作用。一方面,外周免疫细胞及其产生的细胞因子可以调控生殖系统功能,生殖系统局部驻扎的免疫细胞也参与性腺功能调控,例如白细胞能调控排卵,T淋巴细胞表型改变导致卵泡闭锁。另一方面,生殖内分泌激素的改变也影响着免疫系统,例如多囊卵巢综合征,子宫内膜异位症,更年期综合征,绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMO)等多种生殖内分泌相关疾病可以诱导体内免疫系统变化。

外周免疫细胞及其产生的细胞因子可调控生殖系统功能,生殖系统局部免疫(localimmune)也参与性腺功能调控。免疫活性细胞可调控下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovariangonadalaxis,)各个环节,而卵巢处于内分泌和免疫网络的中心环节。卵巢主要有生殖和内分泌两个功能,二者相辅相成。卵泡趋化因子(chemokine)表达呈周期性变化,提示卵巢可以直接募集淋巴细胞。有研究对牛卵泡进行微点阵分析,发现免疫相关基因(如趋化因子、细胞因子)在不同阶段卵泡中表达具有差异,提示这些分子在卵泡发育过程中具有调控作用。美国生殖医疗服务机构好孕美宝介绍到,排卵前期,卵巢中组织细胞通过表达趋化因子及其受体招募巨噬细胞、T淋巴细胞,对于排卵具有重要作用。HCG可诱导体外培养的大鼠卵泡及颗粒细胞上调表达趋化因子CX3CL1,促进孕激素产生;还有体外研究表明,HCG可以上调颗粒细胞和卵泡膜细胞的CCL20表达,对排卵起促进作用。巨唾细胞集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)及其受体表达于人颗粒细胞,并参与颗粒细胞的类固醇合成过程。颗粒细胞还可产生趋化因子CXCL12并表达其受体CXCR4,CXCL12可诱导CQ+T细胞的迁移,研究还表明募集T细胞至卵泡与降低颗粒细胞的凋亡相关。黄体发生过程中,巨噬细胞及上皮细胞抗凋亡蛋白cFLIP表达达到峰值,提示抗凋亡保护效应可能促进黄体存活。

免疫细胞参与黄体动态变化全过程。免疫组化分析表明局部浸润的淋巴细胞类型随黄体功能状态而改变:黄体晚期T细胞浸润增多;黄体发展过程中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞增加;黄体组织中也存在有巨噬细胞;黄体组织中几乎检测不出B和NK细胞。人颗粒细胞分泌IL-8,可募集中性粒细胞浸润黄体。

女性生殖道临床特殊情况的思考和建议

黄体可产生TNF-a,并可能在黄体溶解中发挥作用。干扰素可抑制LH诱导的孕激素产生,促进前列腺素合成,上调MHC-I类和MHC-II类分子表达,并通过上调Fas表达诱导细胞凋亡。干扰素对黄体细胞的效应依赖于TNF-a的存在,这可能是由于TNF-a可上调干扰素受体表达。另一方面,孕激素可在黄体组织中发挥抗凋亡保护效应。退化中的黄体浸润的巨噬细胞和淋巴细胞数目明显高于功能性黄体。起初,粒细胞自毛细血管游走至实质组织;随后,粒细胞增殖比例从功能性黄体的20%增加到黄体退化期的70%,且增殖的细胞大多数是巨噬细胞。促进粒细胞增殖的一个活化因子是激动素原l(prokineticin-l),黄体退化过程中激动素原1的表达要远远高于功能性黄体期。T淋巴细胞也可被改变的MHC分子表达或肽提呈所活化。MHC-I类分子组成性表达于所有黄体细胞,而MHC-n类分子仅表达于黄体细胞的一部分亚群,并在月经后半周期及黄体溶解过程中表达增加。有研究对黄体细胞进行体外实验,发现退化中的黄体较功能性黄体具有更多刺激T细胞增殖的分子,而且黄体细胞诱导的T细胞增殖效应可以被高浓度孕激素抑制。美国生殖医疗服务机构好孕美宝介绍到,还有实验表明,用抗体阻滞协同刺激分子,也可以下调黄体细胞诱导的T细胞增殖。这些结果都提示,黄体中MHC分子在黄体溶解过程中起到活化T细胞的作用。然而,不同T细胞亚群对黄体

细胞的刺激具有不同程度反应,其中反应性最强的是非MHC限制性的7ST细胞亚群。

综上所述,黄体从形成至退化整个过程中都可募集白细胞进人黄体组织;黄体组织内存在由淋巴细胞和巨噬细胞产生的细胞因子,这些细胞因子又可以反作用于黄体细胞。淋巴细胞和黄体实质细胞间存在重要的交互作用。

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