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获得性免疫缺陷综合征

发布日期:2020-03-31

1.美国试管婴儿服务机构好孕美宝介绍到,HIV可引起T淋巴细胞损害,导致持续性免疫缺陷,多个器官出现机会性感染及罕见恶性肿瘤,最后导致死亡。

2.HIV初筛试验有酶联免疫吸附试验和颗粒凝集试验,确认试验有免疫印迹试验。

3.HIV感染和艾滋病目前尚无治愈方法,主要采取一般治持、抗病毒药物及对症处理。

获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS),又称艾滋病,是由人类免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus,HIV)引起的性传播疾病。 HIV可引起T淋巴细胞损害,导致持续性免疫缺陷,多个器官出现机会性感染及罕见恶性肿瘤,最后导致死亡。美国试管婴儿服务机构好孕美宝介绍到, HIV属反转录RNA病毒,有HIV-l、HIV-2两个型别,引起世界流行的是HIV-l,HIV-2主要在西部非洲局部流行。数据显示,2007年,全世界大概有330万人带HIV病毒生存,大概270万人感染上HIV,200万人死于艾滋病。

获得性免疫缺陷综合征

【传播途径】

HIV可存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、眼泪、尿液、乳汁、脑脊液中。艾滋病患者及HIV携带者均具有传染性。传播途径:①性接触传播:包括同性接触及异性 接触。以往同性恋是HIV的主要传播方式,目前异性之间的传播日趋严重。②血液传播:见于吸毒者共用注射器;接 受HIV感染的血液、血制品;接触HIV感染者的血液、黏液等。③母婴传播:HIV在妊娠期能通过胎盘传染给胎儿,或分娩时经软产道及出生后经母乳喂养感染新生儿。具有下列情况的孕妇易将病毒传染给胎儿:①早产;②孕期 患STD;③孕期出现条件感染;④生育过HIV感染儿; ⑤p24阳性;⑥GP120抗体水平低;⑦CD4计数<400/mm3及有HIV感染症状者。

【发病机制】

最近的研究显示,导致艾滋病的机制始动于感染后的最初数周至数月。急性感染期大量病毒复制,使淋巴外组织的CD41效应记忆T细胞严重缺失,免疫系统显著受损,决定了免疫系统最终衰竭;慢性无症状期普遍的免疫活化, 进行性的摧毁免疫系统功能组织,降低其再生能力,最终导 致艾滋病。

HIV病毒体外层的脂蛋白包膜中嵌有gP120和gP41 两种糖蛋白,gpl20与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性,可与其特性异结合;gP41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此,HIV进人人体到达血液后,选择性的侵人 CD4+淋巴细胞。HIV侵入CD4+淋巴细胞后,在病毒反转录酶作用下,合成DNA,并整合到宿主细胞的染色体,整合的病毒DNA既可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外,细胞死亡,感染新的细胞,也可呈潜伏感染状态,随细胞分裂而进入子代细胞。感染初期,HIV大量复制,产生病毒血症,临床表现为急性HIV感染症状。由于 HIV的细胞内大量复制,导致CD41淋巴细胞损伤、死亡, CD4+T细胞明显减少。黏膜部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞,这些细胞表达趋化因子CCR5,CCR5是 HIV感染靶细胞需要的辅助受体,所以CCR5+CD4’T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞,这些细胞主要位于胃肠道。然后在机体的免疫作用下,CD8+CTL活化,杀伤 HIV感染细胞,同时产生HIV抗体,病毒血症很快被清除,CDC淋巴细胞数量回升。但HIV未被完全杀死,进入持续潜伏感染状态,HIV处于缓慢复制阶段,临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散,CD4+淋巴细胞不断死亡,如此周而复始,最后导致CD41 林巴细胞耗竭,免疫功能严重破坏,并发各种条件致病菌的感染和肿瘤,临床表现为艾滋病,导致死亡。

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好孕美宝·译


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